红血丝修复精华
面部毛细血管的结构
面部毛细血管主要存在于皮肤的真皮层，管径极细，平均为6～9μm，连接于动、静脉之间，互相连接成网状，且血管壁薄，血流很慢，通透性大。其功能主要是利于血液与组织之间进行物质交换。毛细血管管壁主要由一层内皮细胞、基膜以及周细胞组成。细的毛细血管横切面由一个内皮细胞围成，较粗的毛细血管由2～3个内皮细胞围成。内皮细胞基膜外有少许结缔组织。
红血丝病理综述
“红血丝”，中医谓之“赤红面”。辩证解释为“心经郁热，血行不畅。脾虚失蕴化，以致精微水谷不足，精微水谷不足则不能濡养于肺，肺则无力无宣发而不能将精微水谷上养于面，故而气血不足、营卫不固而不御外邪入侵使然”。
临床医学上又称为面部毛细血管扩张，也就是毛细血管壁的弹性降低，脆性增强，血管持续性不均匀的扩张甚至破裂或者新生未发育完全的血管，导致面部皮肤泛红，肉眼可见扩张的毛细血管，常伴有红色或紫红色斑状、点状、线状或星状等的现象。
人体面部表皮层细胞和毛血管（潜存于表皮层中及角质层之下）由于处于人体最外端，因此很容易受到寒冷、不良化妆品、强紫外线照射、物理伤害（如：激光换肤术）、微生物、干燥和营养供给不足等因素的影响，而使部分表皮细胞及毛细血管损伤或凋亡。毛细血管管腔是由胶原蛋白等多种蛋白质连结血管内皮细胞等细胞组成，当部分临近于毛细血管的表皮细胞凋亡后，毛细血管壁由于血压和血管外空间的增大而增粗变薄致显现红色。并且由于凋亡细胞无法及时获得正常营养恢复生长，继而形成以下症状：
1. 胶联薄膜管腔并汇集其他细胞间质的血液，而形成新的畸形且透明的“血管”。
2. 毛细血管持续性不均匀的扩张甚至破裂或者新生未发育完全的血管，导致面部皮肤泛红，肉眼可见扩张的毛细血管，常伴有红色或紫红色斑状、点状、线状或星状等的现象
红血丝在患者脸部纵横交错，如蜘蛛网般，交散性分布，严重者会连成片状，变成红脸、紫脸，这种皮肤由于细胞的细胞间质内血液失压而流向畸形透明“血管”。这些因素致使表皮细胞营养不足而产生以下继发症状：
细胞萎缩，分裂增生受限。
蛋白质等分泌物合成障碍。
角质层细胞受损后再生功能严重下降。
角质薄或极薄甚至脱失而敏感，对外界刺激如：过冷、干燥等上述刺激因素抵抗力下降。
易使免疫细胞释放炎症因子而产生炎症类的变态反应，如：红色皮疹、类水疱疹，患者自诉敏感、瘙痒、疼痛。

病理阐述
形成面部红血丝的原因复杂多样，大体可分为原发性和继发性：
一、原发性毛细血管扩张：原发性毛细血管扩张常有家族史，多并发于某些遗传病，发病原因尚不明。其基本病理为先天性毛细血管舒缩缺陷，表现血管壁薄，有的毛细血管、小动脉及小静脉的壁仅由一层内皮细胞组成，周围也仅由一层无肌肉、无弹性的结缔组织包围，使血管不能收缩。如：毛细血管性母斑、血管瘤血管角皮炎、遗传性出血性毛细血管扩张、蜘蛛状毛细血管扩张等，均属遗传所致。
继发性毛细血管扩张：
高原性气候：
西藏、青海高原等地，空气稀薄，皮肤缺氧，导致红细胞数增多，血管代偿性扩张，久而久之，血管收缩功能障碍，引起永久性毛细血管扩张。 机体由于高原缺氧导致血液红细胞分泌增加导致血液粘度增高，临界微血管半径增大，微血流阻力增加，微血流淤滞。红细胞数量增多、聚集增强、血管硬度增大、变形能力降低。血小板聚集，pH值变化，均影响血液粘度和临界毛细血管半径，明显增加微血流阻力，甚至造成微血管堵塞。
激素依赖性毛细血管扩张：
激素类药物有抗过敏、消炎等作用，但长期使用会影响局部的分解代谢，导致胶原变性，毛细血管的弹性降低，增加毛细血管的脆性，引起局部皮肤的毛细血管扩张、皮肤萎缩和紫癜等。若及时停止使用糖皮质类激素（如：地塞米松、倍他米松等）软膏和采取适当的治疗，毛细血管扩张有可能恢复。
　物理因素刺激：
长期在野外活动，遭风吹，紫外线照射、高温、寒冷的刺激使毛细血管的耐受性超过了正常范围，引起毛细血管扩张破裂，造成面部泛红或紫红色。其中，紫外线强烈照射活化了自由基，让肌肤在正常状况下遭受更多自由基的攻击，自由基攻击和破坏毛细血管壁细胞过程中，细胞大量死亡和代谢紊乱，导致毛细血管壁的弹性降低。毛细血管存在于真皮层，完成血液与组织间的气体交换和物质交换，同时调节血流量，外界温度明显变化时，通过收缩和扩张毛细血管，以控制血流量来调节体温。当温度骤变，超出了它的耐受范围，引起了毛细血管扩张。
　化学因素刺激：
利用酸碱、木瓜蛋白酶等化学物质进行换肤或使用不恰当的祛斑霜，在短期内达到祛斑美白的效果，但却破坏了皮肤天然屏障，致使局部产生炎症，导致皮肤发生过敏反应，从而使面部变红。形成机理：在化学、过敏等病理因素损伤组织细胞时，溶酶体膜易破裂，释放出多种水解酶和炎症因子，引起一系列炎性病理变化。水解酶释放可产生细胞自溶，并可损伤其他组织细胞；肽酶的释放可促进激肽的生成，使局部血管扩张，并引起疼痛；通透因子的释放可直接迅速增加毛细血管的通透性；肥大细胞溶解因子(又称组织胺释放因子)的释放能促进肥大细胞释放组织胺并通过组织胺扩张毛细血管，增加血管通透性；趋化因子的释放能吸引单核细胞向炎症区域移动，造成白细胞聚集浸润。这些炎症介质在炎症过程中的主要作用均为血管扩张、血管壁通透性升高以及对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。
　局部或全身疾病的并发症：
如功慢性肠炎、结肠炎、酒渣鼻、痤疮、放射性皮炎、肝硬化、二尖瓣狭窄及关闭不全、肺心病、甲亢、糖尿病、静脉曲张等均可引起毛细血管扩张。
红血丝和面部潮红的区别
情绪激动、温度突然变化时皆可能促使皮肤血丝和面部潮红呈现得更为明显，但务必要分清红血丝和面部潮红的本质区别。面部潮红远观面部浅红且感觉不易敏感、干燥，细看真皮层有明显细小颗粒状血点聚集而未显丝状。面部红血丝患者面部远看比面部潮红肤色更红甚至呈紫黑红色，细看则在表皮层有明显的不规则红色丝状物存在，严重者红血丝交错密布且感觉干燥敏感

面部红血丝的防治
面部红血丝由于形成原因的复杂性，防治途径也有所不同。对于带有家族遗传性的原发性的面部红血丝，由于发病原因的不明确性，以及其引起的并发症都必须依靠医学的途径来解决，外用化妆品只能起到缓解和暂时祛除的作用。
但对于继发性产生的红血丝，是可以建立在从增加角质层厚度、恢复血管壁弹性以及增强胶原蛋白弹性和数量三个方面进行预防和治疗为基础，外用低分子肽作用于皮肤的机理来解决。

深圳市水木华年科技有限公司，深入研究红血丝形成与修复机理，我们的产品可通过以下三个方面进行防治面部红血丝：
1． 增加皮肤的角质层：
皮肤的角质层细胞为防御外界刺激的第一道防线，加速角质细胞的生长、帮助恢复表皮的正常免疫功能，可以明显的改善继发性的面部红血丝。通过提高皮肤抵抗外界各类刺激的能力，深入细胞，从根本上阻断皮肤敏感诱发因子，进而彻底改变皮肤敏感，提高皮肤免疫力。同时通过提高皮肤的新陈代谢，修复调整皮肤角质的正常厚度可以调节肌肤免疫力，进而预防、遏制面部红血丝的产生和发展。
2． 修复毛细血管：
修复毛细血管是去除红血丝的关键步骤 ，不论是物理因素还是化学因素引起的面部红血丝，归根到底都是毛细血管受到了外界刺激，血管内皮细胞间隙增宽、内皮细胞及基底膜受损，致使血管壁通透性升高，毛细血管的抵抗能力降低。所以修复毛细血管首先要加速血管内皮细胞的分裂生长和补充大量的低分子肽以利胶原蛋白等蛋白质的合成，从而降低血管壁的通透性，增加血管弹性。
3.增加胶原蛋白弹性和数量
缓解或软化作用不仅为受刺激的皮肤带来舒适感，还有助于减少红血丝出现的程度。事实上，减轻炎症本身就自动减少了作为反射防御而流到受刺激区的血流量，血流量减少相应的红血丝就会减轻。增强胶原蛋白和弹性蛋白的活力：胶原蛋白分布于表皮与真皮交界的基底层膜下方，由真皮纤维母细胞所负责制造。它与弹力纤维合力构成网状支撑体，提供真皮层安定有力的支撑。表皮基底细胞老化无力转化释放出胶原蛋白、弹力蛋白、张力蛋白、卷尾蛋白、纤维连结蛋白（统称细胞骨架），致使真皮层的毛细血管浮出真皮层跑到表皮层。因此，增强胶原蛋白和弹性蛋白的活力，可在一定程度上防止面部红血丝的形成。

红血丝修复临床测试
测试单位和患者
委托深圳市市中医医院和深圳市市博爱医疗美容临床测试132例面部红血丝患者，男23例、女109例，年龄12～46岁、平均32岁，病程3个月～8年、平均2.5年。其中，激素依赖性皮炎42例、化妆品皮炎（含去角质美容后）39例、物理因素（风吹日晒与寒冷高温等）刺激28例、酒渣鼻23例。所有病例以下情况均除外:
（1）患有心脏二尖瓣狭窄及关闭不全、肝硬化、肺心病、甲亢等可造成毛细血管扩张的系统性疾病患者;
（2）1个月内曾经使用血管扩张性药物者;
（3）妊娠期妇女。
2． 治疗方法
按摩数次以利吸收，每日早晚各1次，共4周。治疗期间忌食白酒及辛辣刺激食物，停用一切外用药膏及化妆品。
3   疗效评价与判定
3.1 消褪指数 首先确定临床观察部位（2cm×2cm），于治疗前、治疗过程中及治疗结束后，详细观察与统计该部位内肉眼可见毛细血管的总长度，每次观察均在平静休息10min后进行，按下面公式计算红血丝消褪指数：
红血丝消褪指数 = 治疗前毛细血管总长度—治疗后毛细血管总长度

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